Diabetes mellitus begünstigt Herzinsuffizienz und erhöht das Mortalitätsrisiko. Die ACCORD-Studie von 2008 zeigte paradox, dass Patienten mit strenger Blutzuckereinstellung eine höhere kardiovaskuläre und Gesamtmortalität aufwiesen als solche mit höherem Ziel-HbA1c. Diese Arbeit untersucht die möglichen positiven Auswirkungen von Hyperglykämie auf das (ß-adrenerg-vermittelte) Kontraktionsvermögen von Rattenherzmuskellzellen und die zugrunde liegenden Mechanismen. Isolierte ventrikuläre Kardiomyozyten wurden 20 Stunden mit einer hohen Glukosekonzentration (35 mM) inkubiert. Die maximale Zellverkürzung nach Stimulation mit Isoprenalin (10 nM) wurde gemessen. Hohe Glukosekonzentrationen führten bei ausreichender Inkubationszeit zu einer Steigerung der maximalen Zellverkürzung. Dieser positive Effekt war an die erhöhte Glukosekonzentration während der Messung gebunden und nicht durch Mannose hervorgerufen, was auf ein verbessertes Energieangebot der Zellen hinweist. Die gesteigerte Glucoseoxidation unter ß-adrenerger Stimulation könnte der Grund sein. Die basale Kontraktilität und die Calcium-induzierte maximale Zellverkürzung blieben unter Hyperglykämie unverändert. ß-Blocker neutralisierten den beobachteten Effekt. Eine mögliche Erklärung für die Ergebnisse ist die eNOS-Entkoppelung, die die NO-Produktion verringert und die negativen kontraktilen Effekte der ß3-Adrenozeptoren auslöscht, sodass die positiven Effekte der ß1- und ß
